色瑞替尼(ceritinib)、ceritinib抑制了细胞增殖及AKT磷酸化

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  为了探索靶向恶性肿瘤药在表达IRS2的肿瘤中的应用,研究进行了临床前药品筛选,并在体外培养条件下从PDC获得了目标药品的半数最大抑制浓度(IC50)值。根据

  为了探索靶向恶性肿瘤药在表达IRS2的肿瘤中的应用,研究进行了临床前药品筛选,并在体外培养条件下从PDC获得了目标药品的半数最大抑制浓度(IC50)值。根据先前报道的结果,当该细胞的IC50大于1,000 nmol / L时,该细胞被视为对该药品具有抗性。694T细胞的增殖不受表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的影响,例如厄洛替尼(erlotinib)(IC50 = 3,118 nmol / L)和吉非替尼(gefitinib)(IC50 = 1,562 nmol / L);但是,具有IRS2扩增的PDC,对IGF-1R抑制剂医治有反应,例如LDK378(ceritinib)(IC50 = 0.413)和NVP NVPAEW541(IC50 = 0.218)。

  此外,PI3K / mTOR抑制剂AZD2014(IC50 = 282 nmol / L)和dactolisib(IC50 = 90 nmol / L)对643T PDC有效。用0.5 mM的ceritinib医治可通过抑制AKT的磷酸化来减少体外培养肿瘤细胞成球的能力和增殖(图3B)。为了确认ceritinib在表达IRS2的恶性肿瘤进展中的作用,将IRS2转导到不表达IRS2的HCC33和H1299肺癌
色瑞替尼(ceritinib)、ceritinib抑制了细胞增殖及AKT磷酸化
胞中,然后以0.1-5 mM剂量的ceritinib处置。

  IRS2的过表达延长了AKT的磷酸化,而当使用ceritinib(色瑞替尼(ceritinib))医治时,抑制了细胞增殖及AKT磷酸化。这些结果表明,ceritinib通过抑制AKT激活来减少IRS2过表达的细胞生长。

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