色瑞替尼(ceritinib)是比赛可瑞(xalkori)药效更强的ALK抑制剂

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  间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因(亦称重排)是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现的又一具有针对性靶向药物物医治的肿瘤驱动基因。ALK融

  间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因(亦称重排)是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现的又一具有针对性靶向药物物医治的肿瘤驱动基因。ALK融合基因发生于3%-7%的NSCLC患病者,
色瑞替尼(ceritinib)是比赛可瑞(xalkori)药效更强的ALK抑制剂
临床上常见于不吸食烟草的年轻腺癌患病者,通常与EGFR或KRAS突变的发生相互排斥。第一代ALK抑制剂赛可瑞(xalkori)可抑制c-Met激酶,破坏c-Met的讯号转导通路,高达抑制肿瘤生长的效果。

  赛可瑞(xalkori)一线医治晚后期ALK阳性未经医治的NSCLC患病者Ⅲ期临床研究(PROFILE 1014)中,以培美曲塞+铂类作为对照组,克唑替尼(crizotinib)组和化学疗法组中位PFS时间区别为10.9个月和7.0个月(HR=0.454,P<0.001);ORR区别为74%和45%(P<0.001)。该研究结果巩固克唑替尼(crizotinib)在ALK阳性肺癌中的标准医治地位,提供了高级别循证医科学依据。  

  既往研究数据表明二代ALK抑制剂较一代ALK抑制剂有更大的临床收益,本次色瑞替尼(ceritinib)获得批准一线医治NSCLC数据主要是根据一项开放标签、随机、多中心、全球III期临床实验ASCEND-4的结果,色瑞替尼(ceritinib)组患病者与化学疗法组相比中位PFS明显改善,区别为16.6 vs 8.1个月。色瑞替尼(ceritinib)继克唑替尼(crizotinib)成为NSCLC一线医治另一个选择。  

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