色瑞替尼(ceritinib)联合紫杉醇与单药相比更能有效减少肺癌细胞活力

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  基因突变、扩增或染色体重排都能够导致间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常激活,进而可促进肿瘤的生长,而大约3-5%的非小细胞肺癌(NSCLC)出现ALK重排

  基因突变、扩增或染色体重排都能够导致间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常激活,进而可促进肿瘤的生长,而大约3-5%的非小细胞肺癌(NSCLC)出现ALK重排,此类肺癌对酪氨酸激酶抑制剂(如克唑替尼(crizotinib))有较强的敏感性。研究人员联用细胞药品筛选、功能蛋白质组学和计算机建模方式来寻找“旧药新用”的可能目标。然而,在肿瘤医治过程中不可避免地出现药品抵抗,这一现象常发生于脑转移扩散灶。他们注意到,药品色瑞替尼(ceritinib)(ceritinib)不同于其他同类药品。

色瑞替尼(ceritinib)联合紫杉醇与单药相比更能有效减少肺癌细胞活力
  在体外,色瑞替尼(ceritinib)表现出比克唑替尼(crizotinib)更强的ALK抑制能力;在体内,色瑞替尼(ceritinib)更容易穿过血脑屏障,且对克唑替尼(crizotinib)抵抗的患病者有一定的临床治疗效果色瑞替尼(ceritinib)是一种口服的小分子ALK酪氨酸酶抑制剂。与克唑替尼(crizotinib)相比,色瑞替尼(ceritinib)不抑制MET激酶的活性,但可抑制IGF-1受体。前期临床中,色瑞替尼(ceritinib)对克唑替尼(crizotinib)敏感和耐受药物的NSCLC患病者都有效。色瑞替尼(ceritinib)较克唑替尼(crizotinib)抗癌效力更强。

  该研究发现,色瑞替尼(ceritinib)也能抑制没有ALK基因改变的肺癌细胞生长。研究者进行了多项试验,分析色瑞替尼(ceritinib)对没有ALK重排的肺癌细胞中的作用机制,发现色瑞替尼(ceritinib)这种药品抑制了其他几个全新靶点。研究显示,与单独使用色瑞替尼(ceritinib)或紫杉醇一种药品相比,色瑞替尼(ceritinib)与紫杉醇联用能更有效地减少肺癌细胞活力。结果表明,色瑞替尼(ceritinib)联合紫杉醇可能对其他没有ALK基因重排的恶性肿瘤也有效。

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